Иммуномодулирующие процедуры помогают организму уничтожать бактерии, но также вызывают воспаление, которое повреждает и ослабляет легочную ткань. Исследователи из Бостонской детской больницы описали метод усиленной борьбы с бактериями при минимизации повреждения легких.
Результаты исследования опубликованы в Science Translational Medicine 4 апреля.
Когда иммунная система распознает бактериальную инфекцию, то вызывает приток нейтрофилов к месту заражения. Данные клетки уничтожают бактерии, но также наносят вред организму, выделяя воспалительные соединения, которые повреждают легкие.
Лаборатория Хунбо (Роберта) Ло, научного сотрудника отдела лабораторной медицины Бостонской детской больницы и старшего исследователя, уже давно изучает фермент под названием IP6K и недавно пришла к выводу, что он ингибирует передачу сигналов другой молекулой в нейтрофилах PIP3. Когда IP6K ингибируется у мышей, PIP3 повышается, нейтрофилы становятся более активными, уничтожая больше бактерий и выживая дольше, как «супер» нейтрофилы, о чем рассказал Ло.
Команда Ло вместе с сотрудниками Китайской академии медицинских наук решила продолжить исследование роли IP6K1 в нейтрофильной функции в мышиной модели бактериальной пневмонии. Удалив ген IP6K1 у мышей, ученые заметили интенсивное влияние нейтрофилов на бактерии.
Исследователи зафиксировали уменьшение накопления нейтрофилов в воздушных пространствах легких и снижение уровня повреждения легких.
Ученые считают, что результаты исследования могут изменить не только процесс лечения бактериальной пневмонии, но и других инфекций, которые связаны с нейтрофилами.
Кроме того, группа Boston Children’s Transfusion Medicine, в которой базируется лаборатория Ло, заинтересована в ингибировании IP6K у больных раком, у которых количество нейтрофилов часто серьезно сокращается, что повышает риски заражения.
Источник: dni24.com
